Ethanol (ethanol vandfrit). Infusionskoncentrat, ethanol 99,0 %, sterilfiltreret.

Placering: Basislager/ Alle akutmodtagelser OG  Speciallager/ Rigshospitalets Traumecenter (tlf. 3545 3193) og Aarhus Universitetshospital, Akutafdelingen, Skadestuen (tlf. 7846 2717).

Beholdning: Hætteglas à 100 ml. Minimumsbeholdning Basislager 6 hætteglas og Speciallager 20 hætteglas.

Forgiftning med toksiske alkoholer, fx methanol eller ethylenglycol. Overvejes ved forgiftninger med glykoler og glykoletere. 

Fomepizol er førstevalgsbehandling ved forgiftning med ovenstående toksiske alkoholer, se opslag ’Fomepizole’. Ethanol anvendes til start af behandling hvis Fomepizol ikke haves i umiddelbar nærhed, og fortsættes indtil Fomepizol modtages og behandling hermed startes. 

Virkningsmekanisme: Ethanol fungerer som kompetitivt substrat til alkoholdehydrogenase og har højere affinitet til enzymet end methanol og ethylenglycol. Omsætningen af methanol og ethylenglycol til toksiske metabolitter blokeres og udviklingen af metabolisk acidose reduceres.

Ved livstruende forgiftninger er der ingen absolutte kontraindikationer.

Brugsopløsning til ethanol bolus og infusion: Ethanol 10% v/v i glucose 50 mg/ml. Lagerholdt ethanol er 99,0%; 100 ml blandes i 1000 ml glucose 50 mg/ml. Denne blanding er tilnærmelsesvis 10% v/v ethanol. 

Dosering børn og voksne:

Startdosis af brugsopløsningen: 10 ml/kg legemsvægt infunderes initialt over 30 min. Doseringstiden kan øges op til 60 min, men kortest mulige tid tilstræbes.

Vedligeholdelsesdosis af brugsopløsningen: 1,5 ml/kg/time, startes samtidig med bolus.

DIALYSE: Ethanol er dialysérbart og dosis bør derfor øges ved samtidig hæmodialyse ved at øge infusionshastigheden til 3 ml/kg/time eller dialysevæsken tilsættes 1 mg ethanol/ml.

Hos patienter med alkohol overforbrug skal vedligeholdelsesdosis ofte øges. Vær opmærksom på, om patienten tager Antabus eller andre lægemidler med antabuslignende virkning eller har nedsat lever- eller nyrefunktion.

Behandlingsmål: Enzymatisk omsætning af ethanol fremfor methanol eller ethylenglycol. Herved reduceres dannelsen af toksiske metabolitter signifikant. Det tilstræbes at alkoholpromillen opretholdes på 1,0-1,3 ‰ (22-28 mmol/L). 

Behandlingsvarighed: Afhænger af indtaget mængde toksisk alkohol, tid fra indtag til behandlingsinitiering, samt patientens kliniske tilstand. Behandling fortsættes indtil osmolalitetsgap er < 20 mOsm/kg, pH er normaliseret, S-methanol er under 6 mmol/L respektive S-ethylenglycol < 3,2 mmol/L, og/eller aniongap er 12-16mmol/L. Dette kan vare op til 3(-5) døgn uden dialyse. Ved blokering af alkoholdehydrogenase forlænges eliminationshalveringstiden hos patienter med normal nyrefunktion for methanol til 50-80 timer (respiratorisk og renal udskillelse) og for ethylenglycol til 12-18 timer (renal udskillelse). Hos nyreraske patienter, som ikke dialyseres samtidig med ethanolbehandlingen er der derfor behov for at ethanoldoseringen fortsætter i 3-5 døgn.

Biokemisk: P-ethanol kontrolleres hver 1-2. time.

Syre/base- og elektrolytstatus inkl. calcium- og chloridion, aniongap og blodglucose kontrolleres hver 2.-4. time.

Osmolalitetsgap. Hæmoglobin, leukocytter, trombocytter, koagulationsfaktorer, creatinin, carbamid, creatininkinase. 

Stigning i aniongap og fald i bicarbonatkoncentration er indikation for at ethanolkoncentrationen er for lav til effektivt at blokere alkoholdehydrogenase, og ethanol dosis bør derfor øges.

Laktat i arteriel blodgas analyse (ABL-maskiner og laboratoriesvar) kan være falsk forhøjet idet ethylenglycolmetabolitten glycolat fejlagtigt medbestemmes. Rutineanalyser af P-methanol/P-ethylenglycol er på nuværende tidspunkt ikke muligt på klinisk biokemiske afdelinger på hospitaler i Danmark. Laboratorieanalyse (frysepunktssænkning) af serumosmolalitet, og dermed beregning af osmolalitetsgap kan udføres hele døgnet på Odense Universitetshospital og Aarhus Universitetshospital/Skejby, samt i dagtid på Bispebjerg Hospital.

Ethanolrelateret rus, inkl. CNS-depression. Specielt børn har tendens til at udvikle ethanolinduceret hypoglykæmi og CNS-depression. Hypotension og respirationsdepression er beskrevet. Behandlingen kan være vanskelig at styre blandt andet pga interindividuelle forskelle i metaboliserings- og eliminationshastighed.

Tabel